（1）揭示自噬缺陷参与POI发生发展的新机制。自噬稳态对于维持正常卵巢功能至关重要。课题组首次发现早期POI患者颗粒细胞中存在自噬缺陷，通过抑制颗粒细胞分化参与POI疾病的发生，该研究为POI的早期识别与临床干预提供了新靶点。博士后邵童和博士生柯晗昵为共同第一作者，秦莹莹教授和赵世斗教授为共同通讯作者（Autophagy，2022，中科院1区，5年IF:16.586）。
（2）阐明Treg缺陷介导的TH1异常活化参与POI致病的免疫新机制。自身免疫异常是POI常见的外源性损伤因素之一，课题组发现POI患者外周及卵巢局部存在Treg细胞数目/功能缺陷及TH1型免疫反应异常，可通过促进颗粒细胞凋亡、抑制类固醇合成参与POI发生，为POI免疫治疗提供了新靶标。焦雪副教授和博士生张茜蒻为共同第一作者，陈子江院士、美国国立卫生研究院Wanjun Chen教授和秦莹莹教授为共同通讯作者（Clinical and Translational Medicine，2021，中科院1区，IF:11.492）。
（3）发现减数分裂双链DNA断裂（DSB）形成基因为POI致病新基因。卵母细胞减数分裂对维持配子基因组稳定性和多样性具有重要意义。课题组首次在POI患者中发现减数分裂DSB形成关键基因PRDM9和ANKRD31的致病性突变，为解析减数分裂基因在卵子发生和卵巢功能维持中的作用提供了重要依据。博士生王亦阳和郭婷副主任医师为共同第一作者，秦莹莹教授为通讯作者（Genetics inMedicine，2021，中科院1区，5年IF: 12.372）。
上述POI病因及发病机制的系列研究得到国家重点研发计划、国家自然科学基金、山东省泰山学者青年专家项目和山东大学青年学者未来计划等的基金资助。